关于耐药性，和仿制药，憨豆先生，瓶子过目

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$ u, Q  R: R* ]# T7 U9 ^( q肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
S－－代表敏感的肿瘤细胞
  n# {* L! f7 C" ]% OA－－代表靶向不敏感的肿瘤细胞
靶向治疗初期，假如90－100%以上都为S，0-10%为A时，疗效显著；
0 {1 v+ a  Y3 e9 _8 A治疗过程中，产生了A，随着治疗的继续，S被打压、杀灭，A的比例逐渐上升；
可以简单理解为，在靶向的选择性压力下，产生了A和/或增加了A的比例，S的比例不断降低。
随着治疗的继续，当A和S天平不再倾向于S，而倾向于A时，耐药表现出来了。

那么我们停靶向，当A和S共存于肿瘤中时，A和S竞争生长，亦或互相拮抗，有生长优势的细胞类型必然占上峰。
如S占上峰，S的比例会不断升高，当再次用靶向，体现为有效；  （憨叔、余老等）
如A占上峰，S的比例继续被稀释，当再次用靶向，体现仍为耐药。  （相信也有一部分人。甚至靶向不耐药就停了后，再用无效的也有）
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当反复用靶向药时，这种循环可能在不断重复。
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肿瘤细胞在体外培养时就有拮抗现象出现，称之为接触抑制。实际肿瘤的耐药与基因再突变、靶向用药的靶点蛋白表达改变（靶位蛋白表达量下调、靶位突变后与药物结合能力下降）、肿瘤细胞外排靶向药去细胞外能力提高等等有关。

但我觉得从以上的假设容易理解肿瘤的反复耐药现象的出现。

阿惠你好，如果真是这样，那对易不是太敏感只起维持作用的人换药就要慎重了，很纠结啊

阿惠分析的很有道理。换药停药要慎重。

那假如我们把各种靶点不同的药轮流着用呢？

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

                               
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/ I0 g, N# e) R( w3 L肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
7 O1 ]  b" ~; ?S－－代表敏感的肿瘤 ...

学习了，我之前在天涯上也看到过相似的讨论。
% L' R. }7 r5 u" e. s9 l还是bkcui的解释容易理解。

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

                               
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肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
" R3 b% d6 i: _) QS－－代表敏感的肿瘤 ...

: T5 C5 @! b7 e/ Q; `' O+ t* M学习了，我之前在天涯上也看到过相似的讨论。
还是bkcui的解释容易理解。

阿惠 发表于 2011-9-24 16:38

                               
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6 w. i5 L& F1 x/ z" I3 H+ E肿瘤耐药的机制很复杂，但我是从微生物抗生素耐药方面的机制来简单化肿瘤耐药的现象。
S－－代表敏感的肿瘤 ...

如果靶向效果明显，反复使用可能更有益。

   真是纠结，在一种药还没耐药时到底换不换呢？

谢谢分享，学习了