发现EGFR突变耐药新机制为特定患者带来新选择

值得一提的是，研究团队基于血浆NGS分析还揭示了EGFR-TKI治疗后缓慢进展、寡进展或潜在进展的潜在耐药机制，以及EGFR-TKI与安罗替尼联用后的潜在耐药机制，为临床上针对不同耐药机制的患者制定个性化治疗方案提供了重要依据。
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在耐药机制方面，与以往报道的EGFR-TKI获得性耐药机制相比，该研究中观察到的耐药机制相对简单，且缺乏可靶向的改变，这为未来的治疗策略提供了新的思考方向。此外，研究还发现了一个有趣的现象：有54.5%的患者在治疗的第三个周期实现了EGFR敏感突变的清除，且这些患者的中位PFS显著更长。这一发现提示了，早期清除EGFR突变可能是预测EGFR-TKI联合安罗替尼疗效的一个重要指标，为患者的个性化治疗提供了新思路。
综上所述，已有越来越多的研究充分证实，抗血管药物在EGFR突变阳性晚期NSCLC的治疗中已显示出了疗效潜力和良好的安全性。在一线、一线EGFR-TKI治疗后缓慢进展、二线、三线及以后治疗中，抗血管药物联合多种治疗方案均取得良好效果。未来，随着循证医学证据的积累，相信抗血管药物在NSCLC患者治疗中将发挥出越来越重要的作用，为患者带来长生存的希望。