非小egfr耐药机制之emt
本帖最后由 longyangagent 于 2015-10-11 16:12 编辑上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)，顾名思义是肿瘤细胞表型的改变，从上皮细胞变为间叶细胞。针对上皮细胞的egfr tki自然失去了靶向目标，耐药就是自然的事。目前还没有直接的tki上市，实验采用azd6244（司美替尼）代替。
关于emt的文章很多，基本上确定了其存在与作用机制。下面例举几篇：
1、 Epithelial–mesenchymal transition increases tumor sensitivity to COX-2 inhibition by apricoxib
此文描述 Emt增强肿瘤对抗cox2抑制剂的活性-2012
2、 Epithelial–Mesenchymal Transition Contributes to Docetaxel Resistance in Human Non-Small Cell Lung Cancer---2014
此文描述emt助力多西他赛耐药
3、 Blocking the epithelial-to-mesenchymal transition pathway abrogates resistance to anti-folate chemotherapy in lung cancer-2015
此文描述阻塞emt通路脑转肺癌抗叶酸化疗的耐药
4、 ERK1/2 BLOCKADE PREVENTS EPITHELIAL-MESENCHYMAL TRANSITION IN LUNG CANCER CELLS AND PROMOTES THEIR SENSITIVITY TO EGFR INHIBITION-2015
ERK1/2阻塞防止emt和提高egfr tki的敏感性
5、 MicroRNA-147 Induces a Mesenchymal-To-Epithelial Transition (MET) and Reverses EGFR Inhibitor Resistance-2014
标题夸张点。诱导emt间叶细胞转变为上皮细胞，实际上就是通过抑制emt使tki恢复敏感性。 学习了，谢谢分享
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