面神经麻痹俗称面瘫，吊线风等。多是由潜伏在面神经感觉神经节内休眠状态的带状疱疹被激活引起。另外可以是酒精中毒，维生素缺乏等。药物可以用谷维素，复合维生素等。
面瘫发病原因： 1.特发性面瘫（常称Bell麻痹）：疲劳及面部、耳后受凉,受风引起。2.感染：带状疱疹病毒脑膜炎、腮腺炎、流行性感冒、猩红热、疟疾、多发性颅神经炎、局部感染等均可引起。 （2）.神经Lyme病 是一种蜱媒传染病。本病呈区域性，多见于夏季。居住于森林地带和乡村者更易发病。 （3）.耳源性疾病 如中耳炎、迷路炎、乳突炎、颞骨化脓性炎症。3.肿瘤：肿瘤本身及外科切除肿瘤均可以引起。肿瘤包括：听神经瘤、腮腺瘤、原发性胆脂瘤及颈静脉球肿瘤。4.神经源性：由于脑血管病，颅内非创伤性神经源性引起（如脑出血、脑梗塞等）。5.创伤性 ：颞骨骨折、面部外伤是面瘫在创伤性原因中最常见的。7.中毒：常见有酒精中毒，一氧化碳中毒。8.医源性：由腮腺手术、乳突手术、牙科治疗、扁桃体切除手术等引发。
肿瘤引起的面瘫和脑梗引起的面瘫有何区别?
造成的危害和症状没什么区别，区别是在致病因素方面。脑梗是血管中的“垃圾”造成的；脑瘤是微循环障碍造成的。
请问楼主，过继免疫是可以启动是什么意思呀，谢谢
BRAF临床基因监测
1．B-raf基因概述
B-raf基因全名为鼠类肉瘤滤过性毒菌（V-raf）致癌同源体B1，定位于人染色体7q34，其具有功能的编码区由2150对碱基组成，编码MAPK通路中的丝氨酸苏氨酸蛋白激酶，该酶将信号从Ras转导至MEK1/2，从而参与调控细胞内多种生物学事件。B-raf基因突变能激活ERK信号，诱导细胞增殖，防止细胞凋亡。约70％的恶性黑色素瘤和15％的结肠癌中存在体细胞B-raf基因错义突变。
2．基因功能
B-raf基因作为raf-MEK-ERK信号转导通路中的重要成员，在肿瘤细胞增殖、分化和凋亡等方面发挥重要作用。正常的B-raf蛋白的功能是传递来自细胞膜的信号。B-raf蛋白通常只在需要传递信号时保持活性状态。然而，突变的B-raf则一直保持活性状态，并因此干扰了细胞信号传递链的正常功能，引起细胞的异常。在结直肠癌（CRC）中，BRAF突变率约为15%左右，这些突变主要发生于外显子15上的激活区，其中约92%位于第1799位核苷酸上（T突变为A），导致其编码的缬氨酸由谷氨酸取代（V600E）。
3．检测B-raf的临床意义
部分没有K-ras基因突变的患者也会对EGFR靶向药物产生耐药性，研究证明这主要是由于K-ras下游的B-raf基因V600E突变造成的。B-raf基因突变在多种恶性肿瘤细胞中都有报道，除了结直肠癌外，B-raf在恶性黑色素瘤、肺癌、甲状腺癌、肝癌及胰腺癌等均存在不同比例的突变。检测B-raf基因突变可用于指导EGFR-TKI的靶向用药。目前多家制药公司研发针对B-raf基因V600E突变的抑制剂药物，正在Ⅲ期临床实验中。
2014年4月7日讯 /生物谷BIOON/ --辉瑞（Pfizer）4月6日公布了实验性抗癌药palbociclib一项II期研究（PD-0332991）的数据。该项研究在绝经后女性雌激素受体阳性（ER+）、人表皮生长因子受体2阴性（HER2-）局部晚期或转移性乳腺癌患者中开展，研究数据表明，与标准治疗药物曲唑（letrozole）治疗组相比，palbociclib+letrozole联合用药组疾病无进展生存期（PFS）取得了统计学意义的显著延长（20.2个月vs 10.2个月，p=0.0004），达到了研究的主要终点。最终PFS分析时的总生存期（OS）初步数据表明，联合用药组平均总生存期为37.5个月，letrozole治疗组为33.3个月，无统计学显著差异。后续将开展完整的OS分析。研究中，联合用药组耐受性和安全性良好。相关数据已提交至癌症研究协会2014年年会（AACR-2014）。
palbociclib是一种实验性、口服、靶向性制剂，能够选择性抑制细胞周期蛋白依赖性激酶4和6（CDK4/6），恢复细胞周期控制，阻断肿瘤细胞增殖。此前，FDA于2013年4月授予palbociclib治疗晚期或转移性ER+/HER2-乳腺癌的突破性疗法认定。
竞争对手诺华（Novartis）已于去年11月将其CDK4/6抑制剂LEE011推进至III期研究，礼来（Eli Lilly）的药物LY2835219的推进则相对缓慢，研究进程落后于辉瑞和诺华。（生物谷Bioon.com）
CDK4/6抑制剂
细胞周期素依赖性蛋白激酶涉及细胞周期的调控。几年以前，Drs. Richard Finn和Dennis Slamon将CDK4/6抑制剂引进了我们的实验室，并评估了它对51个乳腺癌细胞系的活性，从而观察它是否非常有效。通过观察发现，有雌激素受体表达的管腔型乳腺癌对CDK4/6抑制剂治疗十分敏感。这其中就包括HER2阳性乳腺癌。相反，基底或三阴性乳腺癌貌似对其治疗不敏感。
因此，这一临床前期的数据进入了I期试验。我们在该I期试验中研究了雌激素阳性、绝经后转移性乳腺癌患者的一线治疗。患者们应用来曲唑+ CDK4/6抑制剂进行治疗。该联合方案十分安全，疗效也非常好。该治疗区别于其他治疗的最大特点就是其耐受性非常好。患者没有出现口腔溃疡、肺炎或严重的疲劳。但是非致命性的白细胞减少症是很常见的，包括4级的中性粒细胞减少。细胞减少是剂量限制性的，但是似乎不会增加发热或感染的风险。然而，较低的白细胞计数确实经常会导致延期给药。
因此，I期试验的数据非常有研究前景，又进入了II期随机试验。该II期试验比较了来曲唑单药治疗与来曲唑+ palbociclib的疗效。应用来曲唑+ palbociclib治疗的患者无进展生存期明显延长，比来曲唑单药治疗的无进展生存期延长了将近10个月，或者说是来曲唑单药治疗的2倍。因此，又进入了III期临床试验的阶段，该III期试验在650位绝经后、雌激素阳性、转移性乳腺癌患者中观察了palbociclib的疗效。该试验在2014年春天停止入组。
FDA授予palbociclib突破性进展的称号。这意味着他们会密切关注出现的数据，从而确定是否加速该药的审批。
还有其他研究观察了palbociclib在一线化疗后的二线和三线治疗中的疗效。尽管palbociclib是发展最好的，但是它不是该种类药物中的唯一一种。还有其他许多公司在研制CDK4/6抑制剂（其不良反应和疗效不同）。因此，看看它们的比较结果是非常有趣的。
我非常感兴趣的一个领域是palbociclib对于HER2阳性乳腺癌患者的疗效如何，尤其是同时表达雌激素受体的HER2阳性乳腺癌。因为它的毒性反应的发生率如此之低，我想它与曲妥单抗联用是一个非常好的选择。
palbociclib是一种实验性、口服、靶向性CDK4/6抑制剂，能够选择性抑制细胞周期蛋白依赖性激酶4和6（CDK4/6），恢复细胞周期控制，阻断肿瘤细胞增殖。
细胞周期失控是癌症的一个标志性特征，CDK4/6在许多癌症中均过度活跃，导致细胞增殖失控。CDK4/6是细胞周期的关键调节因子，能够触发细胞周期从生长期（G1期）向DNA复制期（S1期）转变。在雌激素受体阳性（ER+）乳腺癌（BC）中，CDK4/6的过度活跃非常频繁，而CDK4/6是ER信号的关键下游靶标。临床前数据表明，CDK4/6和ER信号双重抑制具有协同作用，并能够抑制G1期ER+BC细胞的生长。（生物谷Bioon.com）
http://www.doc88.com/p-1495422486513.html
http://www.dxy.cn/bbs/thread/30115890#30115890